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开心家族国语-糖尿病增加患癌风险!可能机制被揭开

癌症是全球第二大死因,据估计,1/4 女性和 1/3 的男性在一生中都可能患上癌症。

同时,据估计全球每 11 名成年人中就有 1 人患有开心家族国语,约 500 万人死于开心家族国语,12% 的全球卫生支出用于治疗开心家族国语及其并发症。

去年八月份,发表于 Lancet Diabetes & Endocrinology 的一项研究针对于全球约 2 千万人的统计研究显示,与血糖正常的人相比,开心家族国语患者罹患某些癌症(卵巢癌、乳腺癌、肾癌等)的风险提高了 2.5 倍左右,但研究人员始终未能给出一个让人信服的科学解释。

近日,2019 年度美国化学会秋季年会上,来自加利福尼亚的研究团队展示了其最新的研究成果,解释了开心家族国语升高癌症风险的可能原因。

研究发现 DNA 的损伤与修复与开心家族国语增加患癌风险密切相关。与血糖正常的人相比,开心家族国语人的 DNA 受到的损害更大,并且无******常或频繁地成功修复。

早期研究假说

虽然研究人员发现开心家族国语可以增加患癌风险已经有一段时间,但对其背后的机制研究人员依然不甚清楚。而针对这一现象,科学家们也给出了一些可能的解释,其中比较受到学界认可的有如下三个:

1. 胰岛素假说:2 型开心家族国语患者为调节自身血糖,往往会产生过量的胰岛素,而胰岛素则可以通过 EGFR 等信号通路促进细胞的生长繁殖,从而增加了癌细胞产生的可能。

2. 脂质因子假说:2 型开心家族国语患者大多表现为肥胖,而过多的脂肪则会代谢产生更多的脂质因子,而有研究显示脂质因子可直接促进癌症的发生与进展,从而增加患癌风险。

3. 慢性炎症假说:长期过度的激素分泌会导致机体产生慢性炎症,而长期的慢性炎症则与癌症高度相关。

最新研究:DNA 受损与开心家族国语相关

由于对该现象的解释都还停留在假说阶段,而研究人员希望通过找寻深层机制从而进一步了解这一现象的本质,于是他们改变思路。

研究者发现在开心家族国语小鼠模型体内,DNA 损伤相关的蛋白活性更高,并且在开心家族国语状态下,DNA 的修复也受到了抑制,也就是说,开心家族国语水平更容易导致不可逆的 DNA 损伤。

通过进一步研究发现,在开心家族国语患者中,DNA 修复相关蛋白 mTORC1 与 HIF1a 的蛋白活性确实显著降低。

为验证这一关系,研究人员应用特殊稳定剂,使 HIF1a 蛋白在开心家族国语状态下保持较好的蛋白活性,进而发现 DNA 的修复功能得到了显著提升,而 mTORC1 作为 HIF1a 的直接调控因子,其功能的发挥直接影响着 HIF1a 的功能。

因此,研究人员认为开心家族国语可能通过影响 HIF1a 的活性来阻碍 DNA 的损伤修复,而过度的 DNA 损伤则必然会增加细胞癌变的可能。

开心家族国语「防癌」的可能机理

开心家族国语是在 2 型开心家族国语治疗中第一道防线中使用最多的处方药之一。研究人员还发现,开心家族国语动物模型给予开心家族国语药物后,其体内的 HIF1a 的稳定性及 mTORC1 的活性显著增强。

换言之,开心家族国语可能是通过降低血糖水平,通过保护 DNA 的损伤修复功能来减弱开心家族国语所带来的患癌风险。

但研究研究人员指出:这一研究并不足以实锤证明开心家族国语具有抗癌功效,开心家族国语患者降低癌症风险的更直接方法是更好地控制血糖。

如何降低开心家族国语患者罹患癌症风险

美国开心家族国语学会(ADA)指出,2 型开心家族国语和某些癌症有一些共同的风险因素:

年龄:随着年龄的增长,罹患 2 型开心家族国语和癌症的风险会增加;

性别:总体而言,男性癌症的发病率更高,同时男性患开心家族国语的风险也略高于女性。

种族/民族:某些人种患癌症或开心家族国语的风险都比较高。

当然,以上这几项是没有办法改变的因素。但是还有一些危险因素是开心家族国语和癌症共同具有,而且可以改变的,包括:超重或肥胖、体力活动不足、吸烟、饮酒。

增加运动量,改善饮食习惯,戒烟和减少酒精摄入来提开心家族国语水平和减轻体重是 2 型开心家族国语患者都可以采取的降低癌症风险的举措,而不该是坐着、躺着期盼着一个又一个的「神药」。

作者:王子 | 编辑:研小茜

投稿及转载:yanxiaoqian@dxy.cn

参考文献:

Pearson-Stuttard J, Zhou B, Kontis V, et al. Worldwide burden of cancer attributable to diabetes and high body-mass index: a comparative risk assessment[J]. Lancet Diabetes & Endocrinology, 2018.

Booth A, M**nuson A, Fouts J,Foster M. Adipose tissue, obesity and adipokines:role in cancer promotion. 2015.

Katie.Hyperglycemia induced DNA dam**e and inhibition of DNA repair–a potential mechanistic link between diabetes and increased cancer risk.2019.

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